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[Musique] merci au comité d'organisation de m'avoir invité ça me fait évidemment très plaisir de me retrouver dans cet
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amphithéâtre je vais essayer de poursuivre en fait la la question qui a été soulevée par Stéphane du machine learning versus brain learning d'une certaine façon
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donc voilà la question elle est là j'ai deinformation qui rentre et j'ai un apprentissage à la sortie et à l'intérieur je sais pas très bien ce qui se passe alors pour un biologiste il y a
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différentes formes d'information qui arrivve l'audition le système auteur la vision la lecture les apprentissages sociaux et la première question qui se pose c'est pour toutes ces formes
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d'apprentissage est-ce que les mécanismes sont semblables ou est-ce qu'ils sont différents ça c'est une question importante vous allez voir la deuxième c'est est-ce que chacun d'entre eux a une localisation cérébrale
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particulière ou pas et est-ce que chacun d'entre eux a une temporalité différente estce qu'on apprend à voir avant d'apprendre à marcher par exemple et si oui pourquoi ça c'est question importante l'autre c'est est-ce que ça a
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changé avec l'évolution avec la taille du cerveau avec la forme du cerveau voilà ici vous voyez un Mécque macque ça 100 g de cerveau la SA pience à 10000 G de cerveau qu'est-ce qui s'est passé entre les deux sur le plan des mécanismes
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d'apprentissage et puis une question absolument essentielle c'est si je suis capable de guérir une malformation qui est née au cours du développement à par la faute d'un mauvais apprentissage
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est-ce que les outils que j'utilise par exemple pour guérir l'emiopie vont être utilisable pour guérir d'autres maladies du développement en particulier ben l'anxiété mais toutes les maladies en fait que s'appelle les les maladies de l'esprit pour faire très large donc ce
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sont les questions que je vais essayer de de de développer pendant les quelques minutes que nous avons euh c'est évidemment extrêmement large mais euh c'est quand même quelque chose d'assez
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fascinant je dois reconnaître donc la première chose bah c'est une diapositive que j'ai emprunté à un travail assez ancien de Jean-Jacques euh qui vous montre que un petit rectus 1,8 million d'années un rectus de
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1 à 2 ans a un cerveau qui est déjà extraordinairement développé à la naissance presque comme un chimpanzé alors que pour un sapiens à la naissance disons que son cerveau a 20 % entre 10
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et 20 % de la taille finale de son cerveau et ça ça a une conséquence ça a des causes sur lequel j'ai pas développé puisque écoutez les courouvres de Jean-Jacques vous saurez mais ça a des conséquences très importantes endre c'est que le développement et
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l'apprentissage chez sapiens se fait pour une grande part en dehors de l'utérus il se fait dans la vie sociale entre guillemets et
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évidemment c'est très spécifique de sapiens et c'est lié à la taille de son cerveau et c'est lié aussi évidemment à la bipédie chez sapiens mais c'est un autre problème
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donc ça a commencé avec le début de de l'évolution bien entendu mais même chez les Hominines hein depuis 7 millions d'années on voit que le cerveau a augmenté on voit queil y a une grande diversification et au fond ça continue
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peut-être he puisque nous savons que le dernier humain moderne et là encore on doit ça au travail de Jean-Jacques et bien le plus vieux qu'on connaisse c'est 300000 ans on ira peut-être pas beaucoup plus loin puisque la séparation avec les
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nazaliens c'est 400 à 500000 ans mais entre-temps et ben le cerveau a continué d'évoluer dans sa forme en par particulier dans sa globulosité si je dire ça donc c'est peut-être
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important à comprendre si on veut réfléchir aux questions de ce que c'est qu'apprendre et comment apprendre a pu évoluer au cours du temps depuis en particulier les les 7 dernières millions d'années quand
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on s'est séparé de nos copains chimpanzé alors le développement est postnatal et voyez ici par exemple le nombre de Synaps dans un cortex continue à augmenter chez sapien jusqu'à 10 ans à
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peu près 10 20 ans alors que chez un chimpanzé ou chez un maca dès euh euh les premers 6 mois vous êtes au nom maximum de de synapse vous avez quasiment terminé la synaptogenèse chez euh ces grands singes euh qui sont
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relativement proche de nous hein les chimpanzé c'est quand même euh pas pas pas si loin que ça et euh le remodelage développemental c'est qu'il se modifie au cours du développement se poursuit euh chez sapiens évidemment beaucoup
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plus tard que chez che les chimpanziés ou chez les maca qui de ce point de vue sont extraordinairement proches c'est vrai aussi des gènes qui sont impliqués dans la plasticité du système nerveux dans les mécanismes d'apprentissage il y a pas mal de gènes qui ont été
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identifiés qui sont responsables des mécanismes d'apprentissage postnatal dans le cortex je pe voir ici en rouge c'est que chez l'homme c'est toujours beaucoup plus tard hein en bleu et en vert c'est de nouveau chimpanzé et maca
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chez l'homme il y a toujours un retard c'estàdire qu'en fait le cerveau humain est pour prendre un terme qui bon un peu vudé mais dont vous avez certainement eu les échos néotéiques c'est-à-dire que il
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continue de se développer très tardivement y compris d'ailleurs jusqu'à une vingtaine d'années hein c'estàd que le cerveau n'est pas terminé avant une vingtaine d'années chez sapiens alors euh euh ça c'est juste parce que je suis un type gentil mais
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pas trop voilà ici le le gène mefdza qui est un des gènes vraiment très important dans la plasticité corticale et ce que je vais montrer ici c'est qu'on pense que une des mutations qui a ralenti son développement c'est imposé après la
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séparation entre euh sapience et nandertal donc en fait que sapience de ce point de vue on aurait un avantage que n'aurait pas eu Néandertal sur le plan de la néoténie corticale alors euh le développement ne
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Ronal euh continue la vie entière hein donc ça c'est quelque chose important il se développe dans différentes régions du cerveau là ce sont les les aires de bronman que j'ai euh simplifié par des couleurs et vous voyez que euh selon euh
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euh les les les les types d'apprentissage que ce soit l'apprentissage visuel l'apprentissage conceptuel l'apprentissage des nombres l'age des des capacités sociales langage et cetera et bien c'est pas toujours au
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même moment que ça se passe donc en fait une première réponse c'est non l'apprentissage n'est pas synchrone j'apprends à entendre avant que je n'apprenne à voir j'apprends à voir avant que je n'apprenne à marcher et
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évidemment c'est quelque chose d'extraordinairement important parce qu'il y a une régulation du moment où on apprend et je vais pas vous dire comment ça se régule enfin bon ça c'est des choses que les physiologistes aujourd'hui connaissent relativement bien c'estement extrêmement fondamental
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parce que ce sont aussi des périodes qui s'arrêtent pas totalement comm vous pouvez le voir il y en a qui continuent relativement tardivement mais il y a des apprentissages qui vers 5 6 7 ans sont terminés c'est pour ça qu'il faut pas rater le coche hein ça s'appelle une
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période critique et c'est pas pour rien que ça'appelle critique parce que si on la rate on peut avoir des difficultés sur le plan de l'apprentissage c'estd que c'est dur d'apprendre après hein et en particulier ça des influences
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évidemment sur la question de la scolarité les enfants qui sont privés d'apprentissage passés une certaine période auront du mal à rattraper leur retard scolaire hein donc je pense que c'est une question on
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dit c'est Mozart qu'on assassine mais il y a beaucoup de Mozart de ce point de vue dans le monde et je crois que c'est une chose à laquelle il faut rester attentif l'éducation est un bien extrêmement
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précieux donc euh comment ça se passe dans le cortexte des des des vertébrés dit supérieur c'estd pas les poissons ou les les ou les oiseaux mais les mammifères en particulier vous avez des
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cortex à six couches et il y a deux couches qui sont très très importantes pour ce que je vous raconte aujourd'hui bien entendu toutes les couches sont importante ce sont les couches 3 et 4 de voyez que chez sapiens on a une
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épaisseur du cortex qui est un peu plus grande que chez un une souris mais c'est lié aux duplications de la couche 3 essentiellement duplicationlication donc le stimulus qui
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permet je vois j'entends le stimulus arrive monte via le thalamus on s'en fiche un peu et va directement à la couche 4 et à la couche 4 et bien il peut monter vers les couches 3 et 2 qui
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vont traiter l'information et soit la redescendre immédiatement pour une réponse soit la passer à une autre a qui va prendre cette première information déjà travaillée comme information
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primaire au niveau de la couche 4 tout à l'heure Stéphane parlait de V1 et de V2 et de V3 et de V4 V2 c'est après V1 voilà donc ça c'est c'est c'est et là on
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a déjà une information sensorielle je dirais au carré l'ordination sociale au cube et ça peut extraordinairement loin donc c'est simple c'est beaucoup plus simple que les gens ne pensent mais c'est pas si simple que
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ça alors de nouveau stpan nous a parlé du B visal je p par que c'est ubel et Bel qui ont mis en avant l'existence qu'on appelle de périodes critique hein des périodes pendant lesquelles le cerveau peut apprendre et là c'est chez
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un chat on travaille plus chez chat aujourd'hui en tout cas pas au Collège de France mais vous voyez ici que pendant cette période de plasticité corticale du système visuel si je ferme un œil l'œil qui est resté ouvert est
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surreprésenté au niveau des air visuel primaire cet œil là est représenté en blanc vous voyez que vous avez beaucoup plus de blanc que là là c'est égal c'est un animal qui a une très bonne vision binoculaire comme tous les gens qui un chat le sa donc c'est un travail très
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important parce que cette plasticité c'est cette capacité de changer est en fait une adaptation c'est une adaptation à un monde monoculaire hein les enfants dont on opéré qui ont une cataracte et qui ont pas été opérés à temps et bien
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vont avoir une maladie qu'on appelle l'ambbliopie et bien cet animal s'il n'est pas rouvert son œil avant la fin de la période critique chez le chat restera en bliope si vous la rouvrez
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après voilà alors ça c'est l'animal normal ça c'est une fermeture de l'œil pendant la période critique mais pas de rouverture pendant la Pée critique donc chez l'adulte je rouvre l'œil mais ça ne sert absolument à rien voilà ici je
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rouvre l'œil chez l'adulte je reste en bliope mais si je rouvre l'œil pendant la période critique la période où je suis plastique je récupère une vision binoculaire alors ça se passe à un
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endroit très clair j'ai dit la couche 3 et la couche 4 du cortex et c'est essentiellement hein ce système-là qui fonctionne vous avez ici des neurones inhibiteurs vous avez aussi ici des neurones inhibiteurs et ces catégories
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neurones inhibiteurs vont aller inhiber ces neurones qui sont des neurones activateur essentiellement vous savez c'est GABA et glutamate quoi et donc euh cette capacité euh de un équilibre entre
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excitation et inhibition est fondamentale pour ce qui est de la plasticité d'apprentissage la plasticité du cortex et là je vous l'illustre ici voilà par exemple ici ces neurones parvalbumine qui sont des neurones
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inhibiteur vous voyez que au cours de la maturation j'augmente l'inhibition un certain niveau de balance entre l'excitation et l'inhibition je suis plastique mon
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cerveau peut apprendre mais passer cette période où l'inhibition est plus forte et où j'ai consolidé l'inhibition mon cerveau ne peut plus apprendre donc j'ai j'ai une balance entre l'excitation l'inhibition au niveau de mes couches 3
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et 4 qui est absolument fondamentale pour ce qu'on appelle la plasticité corticale et la capacité d'un système nerveux à apprendre et apprendre beaucoup de choses j'y viens dans un instant
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alors ce qui a été démontré c'est qu'il a plusieurs façons évidemment de augmenter la capacité inhibitrice qui doit augmenter au cours du développement si on veut à une certaine période être
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capable d'apprendre quelque chose et bien il y a une des façons qui est relativement simple qui a été découverte en fait par takaoch et par nous-même c'est le transfert d'une protéine entre
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ce qu'on appelle le plexus choroïde qui est une structure ici dans les dans les dans les dans les ventricules une protéine qui va aller jusqu'au neurones parbalbumine et qui va induire la maturation de ces neurones parumine qui
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vont démarrer si vous voulez le processus d'augmentation de l'inhibition alors c'est très simple c'est euh euh euh j'ai tendance à tout trouver un peu simple mais c'est parce
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que je suis peut-être moi-même un peu simplet donc euh euh donc vous ouvrez l'œil c'est l'œil qui permet l'entrée de la protéine dans les neurones et à ce moment-là c'est cette ouverture cette activité ici et à ce moment-là ce que
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vous avez c'est la protéine commence à entrer et au niveau d'un certain seuil de concentration dans le neurone et bien je commence à augmenter mon inhibition et j'entre dans une période qu'une période de plasticité vous voyez ici la
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plasticité mais la protéine s'accumule je passe un deuxième seuil et quand j'ai ce deuxième seuil je perds ma plasticité donc j'ai une période de plasticité qui correspond à une certain niveau de concentration de cette protéine il y a
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d'autres façons d'augmenter la plasticité moi je prends celle qui est la plus simple à expliquer donc la concentration de Otx2 cette protéine permet effectivement de varier le niveau inhibiteur et quand je
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suis ici évidemment je suis tellement inhibiteur que je ne peux plus apprendre c'est très important de ne plus pouvoir apprendre trop de plasticité n'est pas une bonne chose dans un cerveau il faut aussi pouvoir se souvenir il faut pas oublier donc en fait il faut une
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stabilité en fait du système pour pouvoir avoir une mémoire à long terme et ce que ce schéma vous montre et qui sera assz important c'est que si chez l'adulte je diminue mon niveau de
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protéin c'est que je repasse dans la zone bleue je peux chez l'adulte réouvrir la plasticité et donc apprendre chez l'adulte ou corriger quelqu quelque chose qui aurait été mal appris au cours du développement alors l'exemple il est
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très simple je prends une souris que je rends en bliope en lui fermant l'œil pendant la période critique c'estàdire que pendant la période de plasticité normale développementale elle a un monde monoculaire donc elle ne voit que d'un
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œil chez l'adulte parce qu'on lui a pas ré ouvert mais si chez l'adulte je fais cette opération qui consiste à retirer du X2 voy la grande concentration passe à une petite concentration je repasse dans la zone plastique et je récupère
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faire une vision binoculaire normale chez ma souris d'accord donc ça ça veut dire que on peut manipuler la plasticité chez l'adulte et on peut corriger un apprentissage chez l'adulte en jouant sur des paramètres qui sont les
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paramètres les plus importants alors est-ce que c'est vrai pour d'autres fonctions hein là on a la vision on peut avoir l'audition on peut avoir le comportement social tout ce que vous voulez la réponse est intéressante
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parce qu'en fait cette protéine qu'on voit dans le cortex visuel elle va aussi dans tous les autres cortex dans l'améal le noiteur le somatosensoriel le cingulaire etci vous avez une une une exemple dans les qu il arrive pas au
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même moment bien entendu mais un moment ça arrive pourquoi à ce moment-là ça rentre dans la cellule c'est une autre histoire on n'est pas ici pour faire un cours de biologie mais il faut le savoir et donc il y a une temporalité de
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l'ouverture et de la fermeture de la plasticité en fonction des régions du cortex je vais vous donner juste un exemple dans un moment mais euh euh ce fait que en fait c'est peut-être
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le même mécanisme qui est impliqué dans la plasticité et l'apprentissage quel que soit en fait le signal qui est envoyé a évidemment des des des raisons qui sont des raisons qui tiennent à
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l'évolution du système nerveux comme vous le savez le cortex c'est le tube neural c'est un tube mais un tube c'est un plan un plan c'est euh quand ça se referme sur soi-même ça fait un tube donc en fait c'est très bête un système
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nerveux c'est un plan he chez un sapien c'est un plan de 2 m² et de 4 mm d'épaisseur et euh au cours du l'évolution vous pouvez avoir ici j'ai mis quatre régions frontal pariétal la
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euh euh frontale je me suis trompé excusez-moi c'est temporale et occipital et puis vous avez évidemment des euh connexions entre ces différentes régions voilà un système nerveux a j'ai un accroissement ici qui est
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homothétique j'augmente évidemment euh euh euh la surface je peux introduire de nouveaux noyaux et je vais modifier mes systèmes de connexion d'accord c'est relativement simple d'introduire un
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nouveau truc quand plus de place mais ce qui peut aussi se produire c'est que l'augmentation ne soit pas une augmentation homothétique c'est dire que j'augmente la surface si ma surface est augmenté mais aussi je bouge les bords
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voilà par exemple ici que je passe j'augmente mon frontal au dépend du pariétal et du temporal et ça c'est extraordinairement important parce que ça se fait c'est facile à faire si vous prenez une souris que vous manipulez quelques gênes de développement vous
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voyez ici une souris normale avec les aires visuels primaire auditoriel auditoire prère sensoriel primaire moteur primaire en modifiant EMX2 par rapport à paxis qui sont deux Gunes de développement euh tout à fait euh classique et bien vous voyez que ici
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j'ai complètement diminué mon système visuel j'ai augmenté mon système sensoriel j'ai augmenté mon système moteur mais la taille totale de mon cerveau n'a pas changé j'ai toujours le même cerveau mais j'ai diminué la
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cuisine et j'ai augmenté la salle de bain d'accord et je ne peux faire ça voyez ici le système frontal voicici les aires frontales chez un macque les aires frontales chez un humain sont évid beaucoup plus importantes proportionnellement chez un humain que
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chez un macaque mais je ne peux faire ça que parce que mon système est extraordinairement uniforme si tout le cortex était différent je pourrais pas bouger les bords je ne peux bouger les bord que parce que ici et ici c'est la
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même chose même si ici c'est des aires qui sont appliqué c'est pas le cas qui sont impliqués c'est les dans les dans les états mood disorders dans les état maladie d'esprit ici une air qui sera impliqué dans le système visuel et bien
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la structure est la même et les systèmes qui gèent la compulation sont très très très proches ce qui change ce sont les entrées et les sorties hein et c'est une
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nécessité évolutive que d'avoir cette uniformité c'estàd que si le cerveau c'est très compliqué finalement finalement c'est pas si compliqué que ça hein c'est incroyablement homogène et ça doit être
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homogène pour les raisons que j'ai dites qui sont des raisons en fait évolutive donc augmenter la taille augmenter le nombre des aires déplacer les bords et changer les circuits c'est ça
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l'évolution du cortex alors si ce que je dis est vrai est-ce que de même qu'on peut réparer l'embliopie qu'on peut modifier la vision binoculaire sur un adulte est-ce que je peux faire quelque
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chose qui est plus grave bien entendu he par exemple de modifier des modifications qui sont liées à une adversité rencontrée par exemple pendant la période critique au moment où je fais des interactions sociales là j'ai un
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enfant qui est dans un milieu il peut voir pendant une période critique de son développement post-natal des troubles d'interaction avec son milieu social il peut y avoir
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une base génétique ça veut pas dire qu'il y a pas de base génétique à ça il y a forcément des bases génétiques mais il y a des gens qui sont plus sensibles ou moins sensibles à ce genre de modification postnatal je dis il peut avoir un fond génétique ou un fond
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prénatal il se passe des choses aussi dans le ventre de la mer peut avoir des infections peut avoir mais ça crée une adversité pendant cette période critique postnatale peut créer des modifications épigénétiques stables qui vont conduire
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à des maladie psychiatrique importante dépression anxiété syndrome post-traumatique schizophrénie et cetera et cetera donc euh euh et donc la question c'est est-ce qu'on peut changer ça si on peut guérir l'ambblopie est-ce
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qu'on peut aussi changer ça alors euh je vous rappelle évidemment cette diapositive qui est d'une simplicité enfantine hein j'ouvre
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la plasticité je la ferme je la Rouvre he donc euh et ça c'est vrai pour l'ambiopie nous l'avons montré pas que nous hein aussi des pas mal de groupes qui ont maintenant été capablebl de
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décer l'ampliopie en jouant sur la plasticité du système et la question c'est est-ce que c'est vrai aussi est-ce que je peux rendre transformer mon icône malheureuse en icône sinon heureuse euh
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en tout cas qui peut supporter l'existence ce qui est déjà pas mal donc euh je vous donne un exemple ici c'est l'anxiété alors l'anxiété chez la souris
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hein pour autant que on peut dire qu'une sourie est anxieuse c'est qu'un syndrome qui mime l'anxiété chez la souris et ça ça peut se mesurer ça c'est une des façon de le faire met une souris sur un
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un un un un mise surélevé et vous voyez que si elle est anxieuse elle va pas aller se mettre là elle va plutôt se mettre à l'intérieerur où c'est protégé une soure anxieuse va pas aller se mettre comme ça sur le plongeoir à 2 m
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de haut je dire c'est pas bête une souris hein donc vous avez des des des donc là c'est le le système don je vous ai parl qui régule en fait la plasticité de
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cette euh de ce réseau qui est quand même un réseau extraordinairement fondamental et là vous avez une chose toute bête voilà j'ai une souris qui est hypoanxieuse alors je vous dirai pas pourquoi parce que vous direz que je
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triche mais voilà cette sie est hypoanxieuse ça veut dire qu'en fait euh euh elle se balade euh forcément elle passe beaucoup de temps dans dans le bras ouvert hein et donc elle fait aussi beaucoup d'entrées dans
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le bras ouvert et maintenant euh euh euh si j'ai avant beaucoup de X2 si je baisse TX2 et bien je vais maintenant augmenter non
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j'augmente au TX2 je me suis trompé c'est pas grave hein j'augmente au TX2 je vais augmenter l'anxiété voyez qu'elle a passé beaucoup moins de temps dans le bras ouvert elle va faire beaucoup moins l'entré dans l' ouvert ça c'est avec une accroissement de TX2 vous changez ça en ça voilà et là c'est le
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contraire je prends une sie qui est normalement anxieuse une sie adulte hein et norm anxieuse c'estàd qu'elle fait assez peu d'entrée dans le bras ouvert c'est normal elle est pas folle hein elle y passe beaucoup moins de temps elle fait peu d'entrée mais si
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maintenant je diminue TX2 excusez-moi c'est cette cette flèche là qui devit être là mais vous voyez que je diminue j'augmente je diminue l'anxiété chez ma souris et là ce sont des animaux adultes où en régulant simplement l'entrée d'une
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protéine dans un neurone qui est un neurone à parvumine dans les régions du cortex qui sont impliqués hein dans le régulation des états mentaux et bien je peux modifier
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le phénotype anxiété chez mauie adulte donc ça c'est quand même assez amusant et c'est lié au fait que les mécanismes sont très conservés entre les différentes régions du cortex donc ce que je vous envoie ici là c'est un
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message de simplicité d'accord si on peut dire donc je reviens à ma diapositif de départ maintenant je regarde ce qu'il y a dans ma boîte hein
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j'ai ouvert ma boîte Stéphan donc ce que j'ai mis au centre de ma boîte c'est un réseau qui est un réseau ce sont pas des neurones virtuels ce sont des neurones mais ce sont des
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neurones qui sont mou si vous voulez c'estàd que ils ont une capacité d'adaptation qui pas tant par les poids synaptiques et aussi la question des poids synaptiques bien entendu mais c'est une question aussi de la forme c'est la forme de mon réseau échangé
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j'ai une période du développement que je peux recréer chez laadulk qui une période pendant laquelle je peux changer la forme du réseau pour lui donner la capacité d'apprendre ou de réapprendre hein donc ça c'est quelque chose qui est
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assez intéressant c'est vrai pour les systèmes sensoriels je vous ai montré que c'était vrai pour les fonctions associatives mais c'est aussi vrai pour les fonctions motrices hein c'estàdire que c'est aussi une autre approche des maladies des systèmes moteurs que vous
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appelez ça la maladie de hunington la maladie de Parkinson ou la maladie de Charco dont on peut penser que les manipulations au niveau de ces boucles peuvent avoir un rôle important non pas pour les guérir mais au moins pour
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améliorer l'état des patients et euh j'ai quasiment terminé je voudrais quand même rendre hommage à quelqu'un qui qui vous savez j'ai fait ma thèse sur la RN messager du
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virus de la mosaïque jaune du navet et il y a un homme qui s'appelle Jacques lovanski qui m'a accueilli dans son laboratoire pour un postdoc et qui m'a fait confiance malgré mon ignorance totale système nerveux et je je je mets
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ici la photo Jack parce qu'il a été administrateur du collège il était professeur de neuropharmacologie et comme vous le savez il est mort il y a bientôt 3 ans en fait le 4 novembre 2020 emporté par la covid donc nous lui
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devons beaucoup dans cette maison et puis il y a deux personnes que j'aimerais remercier un c'est Takao HCH qui m'a ouvert à la physiologie des périodes critiques un jour c'est un garçon qui
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éta à Harvard et on discutait un congrès cétait tellement ennuyé qu'on est sorti boire un PA et on a on a discuté il m dit ah mais on devrait essayer ça mais t truc donc très bien et puis évidemment Ariel dinardo qui maintenant a pris le
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relais et qui va diriger l'équipe qui a travaillé sur ces questions aussi essentielles je pense que la plasticité du cè nerveux l'apprentissage la fin de l'apprentissage et le réapprentissage et
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je vous [Applaudissements]
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[Musique] remercie
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